【概述】
生物界除少数厌氧微生物外，没有氧生物就不能生存，它是人体呼吸和代谢过程中最主要的气体。但氧并非“有益无害”：即使在常压下呼吸纯氧4h以上就会出现上呼吸道刺激现象；呼吸高压氧 (hyperbaric oxygen，HBO)达到一定时程就可出现明显的氧中毒 (oxygen intoxication)症状和体征。
【理化性质】
氧在常态时为无色、无臭、无味的气体，略重于空气 (密度1、105g/L)。在标准状态下：lL干燥氧重1、43g；lL水中仅溶解48ml氧。气态氧由液态氧经气化而成，液态氧呈浅蓝色，沸点为-183℃；冷却到-218、8℃成为蓝色固态。在空气中氧的浓度达到一定比例时可促进燃烧 (助燃)而不能自燃。城市煤气(65%)和氧混合，燃烧时火焰温度可达2730℃。液态氧与有机物和易于氧化的物品放在一起可形成爆炸混合物。常压下，100%氧连续吸入数小时以上会刺激粘膜；液态氧可引起皮肤或其他组织 “冻伤”，液体蒸发的气体易被衣物吸收，遇点火源即可立即引起急剧燃烧。
【临床表现】
氧压的高低不同对机体各种生理功能的影响也不同。当吸入60～1OOkPa已时，其毒性突出地表现在视觉器官；100～2OOkPaO2时，主要表现在呼吸系统；30OkPaO2以上时，主要出现中枢神经系统症状体征。以上3种情况分别称为：眼型、肺型、脑型氧中毒。这主要是从临床角度根据不同氧压和主要表现人为地加以划分的，并不是说某型氧中毒只有某器官的病理变化而无其他异常，事实上在较高氧压和较长暴露时程后，几乎全身各类组织都可遭受相应的损害。之所以特别提出某某型，只是强调该器官的病变和症状比较突出而已。
由于机体的情况各不相同，同一机体在不同时间内所遇到的具体情况亦不尽一致，何况有许多因素又都可影响氧中毒的发生、发展和表现程度，因而在氧中毒的表现上存在着相当大的个体间差异和个体本身的差异。例如有报道：同一人在90多天内每周吸氧1～2次，氧压31OkPa，出现氧中毒症状的时间，最长15Omin，而最短仅5min。又如12人在52OkPaO2下lOmin无不良感觉，而有2人在同样条件下发生了氧惊厥。
1、肺型氧中毒 (puImonary type of oxygen intoxication)
在常规潜水中由于作业时间短见不到肺型氧中毒，只有在饱和潜水或加压治疗重型减压病时吸氧时间较长才可能发生。通常在1OOkPaO2，72h；2OOkPaO2，l2h即可出现。对经长期HBO治疗而最终未能挽救生命的患者作尸检观察，肺部损害的病理变化主要是：大面积充血、出血和水肿，严重者呈“肝脏样肺”。显微镜下可观察到肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞破坏，玻璃样变，基质密度丧失，线粒体肿胀和断裂。急性渗出期后，肺泡明显增厚，成纤维细胞增生。继续暴露，由于肺不张、血浆渗至肺泡内，导致气体交换受阻，全身组织缺氧而死。这种情况被称之为“氧过多性缺氧”(hyperoxic hypoxia)。肺部变化发生发展较慢，被称为“慢性氧中毒”。
临床表现类似支气管肺炎。正常人吸83、100、200kPaO2分别在6、4、3h就可出现症状。开始为鼻粘膜充血，有发痒感觉。在2OOkPaO2下5一6h即可出现口干、咽痛、咳嗽、胸骨后不适；7～8h发生频繁咳嗽、吸气时胸骨后灼痛；9～10h吸气时胸骨后剧痛、难以控制的咳嗽，肺活量(VC)已出现有统计学意义的下降；lOh以后两肺气体交换障碍，肺对C的弥散能力 (DLco)下降16%～19%，出现呼吸困难。X线检查肺纹理明显增加，进而可见片状阴影；继之可出现类似大叶性肺炎的严重肺部病变。氧压愈高这些症状体征出现的潜伏期愈短。
VC是监测肺型氧中毒程度最灵敏的指标，早期即可检出，随症状加重而不断下降。VC下降完全发生在肺容量的吸气部分(1s用力吸气量及最大吸气中期流速)，是吸气功能受损。接触结束
